新发现！科研人员揭示调控苹果果皮褪绿分子机制

近日，《植物细胞》(The Plant Cell)在线发表了中国农业大学韩振海/吴婷团队的研究论文，揭示了MdMPK4磷酸化MdERF17调控苹果果实发育成熟过程中果皮褪绿的分子机制。

团队在前期研究表明，苹果中乙烯响应转录因子ERF17主要调控苹果果皮的褪绿。同时随着ERF17基因编码区丝氨酸 (S)残基串联重复数目的增加，基因的转录活性以及对下游叶绿降解相关结构基因PPH、NYC启动子的结合能力和稳定性也随之增强，从而促进苹果果皮叶绿素的降解。

由于ERF17丝氨酸蛋白残基重复数存在自然变异，为深入探究编码区增加的丝氨酸作为重要的潜在MAPK的磷酸化位点是否能够影响ERF17的磷酸化程度，团队进一步明晰了关键调控果皮褪绿 ERF17基因多态位点的生物学意义，及其翻译后修饰的相互协同调节关系。该研究首先证明了MdMPK4和MdERF17的互作作用，进而通过体内体外磷酸化试验和位点突变分析，发现MdERF17的Thr-67残基是MdMPK4-14G的主要磷酸化位点。LUC活性分析及功能验证实验表明，Thr-67磷酸化对于MdERF17在调控苹果果皮褪绿中的作用是必需的。并且MdERF17丝氨酸蛋白重复数的不同能够通过影响MdERF17与MdMPK4-14G的结合活性进而影响ERF17的磷酸化程度，揭示了 MdERF17自然变异造成的不同磷酸化程度对其调控果皮褪绿的重要性。

基于以上试验结果，作者接下来研究了MdMPK4-14G在果实发育成熟过程中对果皮褪绿的调控作用，发现MdMPK4-14G在基因和蛋白水平上均响应昼夜节律，从而导致此时的MdERF17磷酸化水平升高。随后通过基因功能验证以及对果实进行不同光照处理，进一步明确黑暗条件下，MdMPK4-14G通过磷酸化MdERF17正向调控苹果果皮褪绿。结合近期研究结果光照条件下MdMPK4-06G通过磷酸化MdMYB1参与调控苹果果皮花青苷的合成。

该研究不仅阐释了MdERF17蛋白翻译后修饰的分子遗传调控机理，同时揭示了两个MdMPK4蛋白分别参与调控叶绿素降解和花青素积累以响应光/暗转换的分子机制。

中国农业大学教授韩振海、副教授吴婷为该论文的共同通讯作者。博士生王帅为论文第一作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、北京科技创新服务能力建设-高精尖学科、111引智平台项目支持。(作者：张晴丹 )

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